Нефротический синдром

Нефротический синдром – это неспецифический клинико-лабораторный симптомокомплекс, проявляющийся в увеличенной протеинурии (5 г/сут и больше), расстройствах водно-солевого и белково-липидного обмена. Эти расстройства выражаются гипоальбуминемией, диспротеинемией, липидурией, гиперлипидемией, и ещё отеками до уровня анасарки с водянкой серозных полостей. Основным звеном в патогенезе главного симптома нефротического синдрома - значительной протеинурии - считается уменьшение или пропадание постоянного электрического заряда. Это связано с обеднением ее на сиалопротеин, в норме тонким слоем покрывающим эпителий и его отростки, находящиеся на базальной мембране, и лежащего в составе самой мембраны. Вследствие пропадания "электростатической ловушки" белки в значительном количестве выходят в мочу. Вскоре совершается "срыв" явления реабсорбции белков в проксимальном канальце нефрона. Белки попадают в мочу, вызывая селективный или неселективный характер протеинурии, в зависимости от состава белков. Гистологические и цитологические обследования, прежде всего, обнаруживают изменения, типичные для нефропатий, породивших развитие нефротического синдрома.

лечение

1.  Диета - при расстройстве функции почек ограничение потребления жидкости, бессолевая, по возрасту оптимальное количество белка.
2.  Инфузионная терапия (реополиглюкин, альбумин и др.)
3.  Диуретики

Для терапии нефротических отеков используют фуросемид, который оказывает довольно мощное и быстрое, но кратковременное, воздействие.  

симптоматика

Нефротический синдром, кроме отеков, дистрофических трансформаций кожи и слизистых оболочек, способен осложняться периферическими флоботромбозами, вирусной, бактериальной, грибковой инфекцией разной локализации, отеком сетчатки глазного дна, мозга, нефротическим кризом. В отдельных случаях приметы нефротического синдрома совмещаются с артериальной гипертензией (т. н. смешанная форма нефротического синдрома). Массивная и продолжительная альбуминурия у пациента с нефротическим синдромом в итоге неизбежно провоцирует гипопротеинемию, так как утрата белка превосходят интенсивность его синтеза. Гипопротеинемия приводит к расстройству старлингова равновесия между фильтрационным, гидродинамическим и коллоидно-осмотическим давлением. Это ведет к доминированию оттока над притоком жидкости из артериального русла.