вход регистрация
Проверка симптомов

Начните первый шаг, укажите Ваши симптомы и узнайте чем вы можете быть больны.

Для кого:

Пол:

Возраст:

Выберите регион

Причины гемобластозов

Гемобластозами ныазывают опухолевые болезни лимфатической и кроветворной ткани. Гемобластозы принято подразделять на системный вид болезней лейкозы, а также регионарную форму - лимфому. Отличие между лимфомами и лейкозами заключены не только в присутствии или отсутствии системного характера поражения. На терминальном этапе лимфома даетт обширные метастазы, и в костный мозг, в том числе. В случае лейкозов костный мозг страдает первично, а при лимфоме - вторично вследствие метастазирования. При появлении лейкозов опухолевые клетки обнаруживают в крови, поэтому принято использовать термин лейкемия - для обозначения лейкозов. В группу лейкозов относят опухоли, которые закономерно возникают под воздействием очевидного мутагена (отдельных острых лейкозов, хронического миелоза), а также опухоли, которые не индуцируются ими (явление хронических лимфопролиферативных процессов). Но нередко болезнетворный процесс связан с наследуемым фактором. Значение ионизирующей радиации. В случае воздействия ионизирующей радиации у больного учащается проявление миелобластного острого лейкоза в различных возрастных группах. Острый лимфобластной лейкоз чаще всего встречается в группе от двух до девятнадцати лет. Дозовая зависимость способна продемонстрировать большая частота этих лейкозов у лиц, которые находились на расстоянии до полутора тысяч метров от взрыва. Довольно высокой бывает частотность острых лейкозов среди лиц, заболевших спондилезом, которым для обезболивания облучили позвоночник. На появление заболевания влияют химические мутагены. Шанс на увеличение частоты лейкозов среди лиц, которые подверглись влиянию бензола, известно издавна. Логичным является допущение, что и прочие химические факторы могут быть мутагенами и индуцировать развитие лейкозов. К химическим мутагенам, которые индуцируют миелобластный острый лейкоз и эритромиелоз, могут быть:

  • циклофосфан,
  • мелфалан,
  • лейкеран (хлорбутин),
  • азатиоприн,
  • метотрексат.

Негативной бывает роль вирусов. Есть вирусные особые онкогены - гены, которые способны принудить клетку расти непрерывно после встраивания в ее геном.

Первая стадия лечения предусматривает индукцию ремиссии. Проводят курсовую циклическую интенсивную цитостатическую химиотерапию. На втором этапе цитостатического лечения стремятся к консолидации ремиссии. Проводят на этапе становления ремиссии. На третьем этапе лечение проводится в период ремиссии. Ставится цель терапевтически воздействовать для проведения максимальной редукции бластных клеток. Нужен постоянный контроль за переходом лейкозных клеток из дремлющей субпопуляции в пролиферирующую активную стадию. На четвертом этапе лечат рецидив (с применением противолейкозной терапии). Пятый этап предусматривает излечение в терминальной стадии.

Лейкоз зачастую появляется в семьях, где уже наблюдали больных лейкозом в аналогичной форме, где регистрировались наличие генетических дефектов, имеющих изменения или без изменения в хромосомах. В семьях, где есть наследственные хромосомные дефекты, (с синдромом Клайнфельтера, Дауна), нередкими бывают случаи миелобластного острого лейкоза или появление хронического миелолейкоза у нескольких членов семьи. Не только наследственные, но и приобретенные нарушения иммунитета влияют на появление лимфосарком. Характерно появление глубокой иммунодепрессия, которая вызывается использованием цитостатических препаратов, антилимфоцитарной сыворотки, тотального облучения при сочетании с цитостатиками.