Токсическая нефропатия

Токсическая нефропатия - поражение почек, которое вызвано токсическими факторами (физическими и химическими). Часто происходит одновременное токсическое поражение других органов и систем (желудочно-кишечный тракт, печень, кровь, центральная и периферическая нервная система и т. д.). Токсическая нефропатия появляется при отравлении гемолитическими веществами (мышьяковистый водород, уксусная кислота, медный купорос), щавелевой кислотой, хромом, ртутью, свинцом. При отравлении этиленгликолем и щавелевой кислотой происходит отек нефронов. Специфическое влияние солей ртути определено связыванием белковых сульфгидрильных групп, что ведёт к расстройству клеточного дыхания нефронов и преципитации белков. Такой механизм действия и у остальных солей тяжелых металлов. При отравлении гемолитическими ядами повреждаются эритроциты и происходит выделение свободного гемоглобина, который закупоривает нефроны. При симптоме позиционного сдавления нефроны повреждаются свободным миоглобином. Гепаторенальный синдром определяется токсическим поражением почек свободными аминокислотами (тирозин, лейцин и др.). Все указанные причины ведут к ишемии мембран клеток нефронов. Когда ишемия длится несколько суток, происходят необратимые некробиотические модификации в клубочках и канальцах.

лечение

Даже при тяжелом отравлении дихлорэтаном, если мероприятия по ускоренному выведению яда из организма начаты вовремя, клиническая картина оказывается более благоприятной, без синдромов недостаточности печени. В случае отравления гепатотоксическими веществами необходимо применение нескольких лечебных мероприятий по ликвидации этих веществ из организма:

• раннее промывание желудка с дальнейшем введением в него вазелинового масла или адсорбента (активированный уголь),
• гемодиализ на протяжении 5–6 ч под контролем понижения концентрации препаратов отравления в крови,
• перитонеального диализа на протяжении 1–2 суток с учетом вероятности вымывания вредных соединений из жирового депо сальника.

Рационально синхронное проведение форсированного диуреза, желательно с применением осмотических диуретиков (маннитол, сорбитол). Хотя численность выделяемых гепатотоксических веществ с мочой невелика, использование осмотического диуреза дает возможность увеличить осмотичность эпителия канальцев почек до состояния функциональной гидропии.

симптоматика

Отмечают три степени токсической нефропатии:

• Легкая степень (появление белка в моче, форменных частиц крови и цилиндров).
• Средняя степень (кроме указанных симптомов, понижением диуреза, умеренным увеличением мочевины, калия, креатинина и других метаболитов).
• Тяжелая степень имеет картину острой почечной недостаточности (ОПН).

Одним из ранних симптомов токсической нефропатии является понижение диуреза до олигурии и анурии. Плотность мочи возрастает до 1024—1052, протеинурия — до 33 г/л, азотемия, понижается клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция. У больных возникают боли в поясничной области, которые связаны с прогрессирующим интерстициальным отеком почек, появляется одутловатость лица. Наблюдается снижение диуреза, задержка жидкости провоцирует перегрузку левого желудочка, вызывает синдром "влажных легких", это сопровождается одышкой, возникновением влажных хрипов в легких. Может формироваться отек легких и мозга. В организме собираются шлаки и прежде всего продукты белкового обмена: мочевина, креатинин и средние молекулы. Их уровень уже спустя несколько дней поднимается в 3-4 раза. Возникает слабость, заторможенность. Возможна интоксикация калием, наблюдается понижение ритма и даже остановка сердца.