Допаминовая гипотеза шизофрении, или допаминовая гипотеза психоза, – теория, которая доказывает, что необычное поведение и переживания, связанные с шизофренией (иногда распространяемые на психоз в целом), могут полностью или в значительной степени объясняться изменениями функции дофамина в головном мозге.
Особенности теории
Допаминовая гипотеза шизофрении приписывает симптомы шизофрении (например, психозы) нарушенной и гиперактивной дофаминергической передаче сигналов. Эта модель привлекает доказательства из того факта, что большое количество антипсихотиков имеют допамин-рецепторные антагонистические эффекты. Теория, однако, не делает переизбыток допамина полным объяснением шизофрении. Скорее всего, гиперактивация D2-рецепторов, в частности, является одним из следствий глобальной химической синаптической дисрегуляции, наблюдаемой при этом нарушении.
Как возникла эта теория
Допаминовая гипотеза шизофрении и психозов возникла из наблюдений допамин-блокирующих действий ранних нейролептиков. Эти результаты подтверждают гипотезу допамина, однако, только при условии, что препараты действуют путем изменения основного механизма заболевания (или его части). Альтернативным объяснением является то, что препараты действуют, вызывая состояние неврологического подавления, которое уменьшает интенсивность симптомов.
Несмотря на то, что стимулирующие препараты вызывают эпизоды психоза, механизм стимулирующего психоза еще не выяснен, и стимуляторы влияют на многие другие нейротрансмиттеры, кроме допамина.
Исследования
Недавние исследования показывают, что высвобождение допамина может быть увеличено в ответ на введение амфетамина по сравнению с контрольной группой. Некоторые исследования свидетельствуют о повышении поглощения L-допа в части стратиума (полосатого тела, но другие этого не обнаруживают.
Ограниченность теории
Потенциальные вмешивающиеся эффекты от факторов, связанных с производством допамина - таких, как движение, возбуждение, внимание, стресс, курение - редко рассматривались. Предыдущее использование препарата может также повлиять на результаты некоторых исследований. Сопоставление исследований с другими психическими расстройствами, связанными с повышенным возбуждением, стрессом и физической активностью, является редким исключением в исследованиях.
Исследование концентрации допамина в посмертных тканях мозга на гомованилиновую концентрацию кислоты, а также на дофаминовые рецепторы, было отрицательным или не доказано. Таким образом, идея о том, что симптомы психоза или шизофрении вызваны гиперактивностью допамина, не поддерживаются текущими доказательствами.
Читайте также:
Только зарегистрированные пользователи могут оставлять комментарии
Войти