Анемия (Железодефицитная)

Под анемией понимают патологическое состояние организма, характеризующееся снижением содержания гемоглобина и уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови. Дословный перевод термина «анемия» означает «бескровие». В действительности же речь идет о малокровии. По своей сущности анемия может быть самостоятельным заболеванием, а также симптомом многих патологических состояний и заболеваний. Железодефицитная анемия (ЖДА) — это заболевание, при котором вследствие дефицита железа в организме происходят нарушения синтеза (выработки) гемоглобина и трофические изменения в тканях.

Этиология

Дефицит железа

Непосредственной причиной развития железодефицитной анемии у ребенка является дефицит железа в организме. Однако способствовать этому дефициту или приводить к нему может целый ряд обстоятельств и предрасполагающих факторов, помнить о которых необходимо, так как это имеет прямую связь с профилактикой железодефицитной анемии у детей.

Основная причина ЖДА у детей — это несоответствие квоты железа в пище повышенным потребностям, обусловленным усиленным ростом. Около 32% детей страдают дефицитом железа, при этом 50% — дети в возрасте от 1 года до 3 лет, одна треть — от 3 до 6 лет и четверть детей — в школьном возрасте. Масса тела ребенка к году жизни утраивается, и запасы железа должны почти удвоиться. В пище ребенка в этом возрасте содержится мало железа. Если материнское молоко при дефиците железа у матери имеет малое количество железа, то у ребенка будет развиваться ЖДА. Кроме того, известно, что у детей всасывание железа не увеличивается в условиях дефицита, как у взрослого, поскольку для всасывания железа из молока требуются ферменты, содержащие железо: возникает порочный круг.

Нехватка железа в организме ребенка

Следующей причиной ЖДА является уменьшение поступления железа с пищей и истощение депо железа. У детей первого года жизни грудное и коровье молоко не удовлетворяет потребностей растущего организма в железе. Для обеспечения своей потребности в железе ребенок на первом году жизни должен был бы выпивать около 15 л молока в сутки. Подсчитано, что в возрасте 6 месяцев нормальный ребенок с хорошими резервами железа нуждается в 7—8 мг железа в сутки, или 1 мг на 1 кг массы тела. Эти цифры редко достигаются, если ребенок вскармливается естественными продуктами и в его рацион не вводятся специальные, обогащенные железом продукты детского питания. К этому также приводит малое содержание в диете мясных продуктов и нерациональное питание, а детей старшего возраста — посты, вегетарианство. Детям до 3-летнего возраста ежедневно необходимо получать с пищей 8 мг железа, а детям старшего возраста — 12—15 мг. Причем лучше всего усваивается железо из рыбы, куриного мяса и сои (20— 22%), значительно меньше (4—8%) — из яиц, пшеницы, ржи и из куриной печенки.

Еще одной причиной ЖДА считается нарушение всасывания железа в пищеварительном канале. К этому ведут врожденные и приобретенные заболевания (хронические гастродуодениты и энтериты, целиакия и др.). Определенное количество железа теряется с кожным эпителием у детей, страдающих экссудативным диатезом, который нередко сочетается с анемией. Железодефицитная анемия может развиваться в результате хронической гнойно-очаговой инфекции (отит, тонзиллит, аденоидит и пр.), а также у детей, страдающих органическим поражением нервной системы.

Причиной железодефицитной анемии могут быть кровопотери. У детей это прежде всего паразитарные поражения кишечника, в некоторых географических зонах — преимущественно анкилостомоз. Кроме того, заболевания желудочно-кишечного тракта — язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, варикозное расширение вен пищевода, полипоз, телеангиэктазии, меккелев дивертикул, язвенный колит и др. Железодефицитная анемия может развиваться у детей, страдающих геморрагическими диатезами (гемофилия, болезнь Виллебранда), реже - хронической или пароксизмальной гемоглобинурией.

Патогенез (как развивается болезнь)

Затаившийся враг

Последовательность развития дефицита железа в организме можно представить следующим образом: в первую очередь расходуется запасной фонд железа – так называемый прелатентный период дефицита железа. В этом случае еще нет анемии и не снижено сывороточное железо. Однако запасов железа нет. Уровень сывороточного ферритина четко коррелирует с запасами железа в организме. Второй этап, который определяется уже клинически,— латентный дефицит железа. Наряду с уменьшением запасного фонда железа снижается и транспортный фонд, т.е. уменьшается содержание сывороточного железа, а также клеточный, или тканевой, фонд. Но гемоглобиновый фонд, или фонд эритрона, еще «в порядке», поэтому на стадии латентного дефицита железа анемии нет, вместе с тем имеются клинические признаки тканевого дефицита железа, снижено содержание железа в сыворотке, повышена общая железосвязывающая способность сыворотки, уменьшен коэффициент насыщения трасферрина железом. И наконец третий этап — ЖДА, при которой страдают все фонды железа.

Клинические проявления

Начинается анемия не сразу, ей предшествует длительный период латентного дефицита железа. Признаки его дефицита у детей замечают не все родители, поэтому нередки случаи поступления детей в стационар с тяжелой анемией. Клинические проявления ЖДА можно разделить на два основных синдрома.

Первый синдром — общеанемический, характерный для всех анемий. Это слабость, одышка при физических нагрузках, мозговые расстройства в виде головной боли, головокружения, обмороки; снижается успеваемость в школе. Эти гипоксические симптомы являются общеанемическими, характерными для всех видов анемий. Бледность кожи и видимых слизистых оболочек у детей всегда адекватна тяжелой анемии. При уровне гемоглобина ниже 90 г/л кожа может иметь восковидный оттенок, одновременно появляются периоральный цианоз и акроцианоз, усиливающиеся при беспокойстве, плаче.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы детей, страдающих тяжелой анемией, достигают 70%. Наряду с сердечно-сосудистыми симптомами, как правило, наблюдается одышка.

Большое значение для диагностики ЖДА представляет второй синдром — сидеропенический. Для тканевого дефицита железа характерны изменения кожи: это сухость кожи, трещины, особенная восковая блед- ность. У 10—15% больных встречается ангулярный стоматит, который достаточно четко коррелирует с обострением ЖДА.

Нередки изменения волос: они истончаются, выпадают, секутся.

Типичны для ЖДА изменения ногтей: тусклые, плоские, истонченные, слоятся. Характерны койлонихии — вогнутые ложкообразные ногти с поперечными вдавлениями. Изменения ногтей отмечаются примерно у 25% больных ЖДА.

Часто страдают зубы: тускнеет и темнеет эмаль, возникает кариес зубов.

Поражение слизистых оболочек при ЖДА наблюдается в виде стоматитов, глосситов с атрофией сосочков и трещинами языка.

Для ЖДА характерно поражение мышечной системы: мышечная слабость, уменьшение способности выполнять физические нагрузки, слабость мышечных сфинктеров (невозможность удержать мочеиспускание при кашле, чихании, смехе). Возникает дисфагия, что объясняется поражением как слизистой оболочки, так и мышечного аппарата пищевода. У больных появляется желание есть мел, зубной порошок, уголь, глину, лед, песок, землю, сырой мясной фарш, тесто, крупы. Появляется также пристрастие к необычным запахам: больным нравятся запахи ацетона, лака, красок, керосина, мазута, выхлопных газов, гуталина, нафталина. Причина нарушений вкуса и обоняния не совсем ясна. У больных также наблюдается плаксивость, раздражительность, сонливость, головные боли, снижение работоспособности, памяти, внимания. При ЖДА возможен субфебрилитет (незначительное повышение температуры до 37,0 – 37,7). Со стороны сердечно-сосудистой системы, помимо изменений, связанных с гипоксией (тахикардия, уменьшение объема циркулирующей крови и т.д.), может развиться дистрофия миокарда. У больных могут быть обмороки, особенно в душных помещениях, в бане, в метро, часто бывает гипотензия (снижение артериального давления).

Диагностика

Диагностика заболеваний

Для диагностики ЖДА необходимы анализы крови. Дефицит железа проявляется анемией, т.е. уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина. В первую очередь снижается количество гемоглобина: ниже 110 г/л. Количество эритроцитов может быть нормальным или сниженным.

Вторым, очень важным признаком ЖДА является гипохромия, т.е.снижение содержания гемоглобина в эритроцитах. Для ЖДА характерно уменьшение цветового показателя ниже 0,8 (до 0,6—0,7). Возникает анизоцитоз (появляются уменьшенные по величине эритроциты) и пойкилоцитоз (изменяется форма эритроцитов).

При определении сывороточного железа выявляется его уменьшение (менее 14,5 ммоль/л, в норме — от 15 до 30 ммоль/л).

Для ЖДА характерно повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови (выше 58 мкмоль/л), снижение насыщения трансферрина (ниже 20%), снижение уровня трансферрина в сыворотке крови.

Лечение

Правильно назначенное лечение

Терапия железодефицитных состояний должна быть направлена на устранение причины и одновременное восполнение дефицита железа лекарственными железосодержа-щими препаратами. При этом следует руководствоваться определенными принципами.

Первый принцип заключается в том, что лечить больных нужно препаратами железа. Не следует надеяться на диету, поскольку всасывание железа из пищевых продуктов ограничено, а из лекарственных препаратов оно всасывается в 15—20 раз быстрее.

Второй принцип заключается в том, что терапия железодефицитных состояний должна проводиться, преимущественно препаратами железа для перорального (через рот) приема. Это объясняется тем, что:

пероральный прием препаратов железа повышает уровень гемоглобина только на 2—4 дня позже, чем при парентеральном введении;
пероральный прием препаратов железа, в отличие от парентерального (внутривенного), крайне редко приводит к серьезным побочным эффектам;
пероральный прием препаратов железа, даже при неправильно установленном диагнозе — при ошибочной трактовке анемии как железодефицитной, — не приводит к развитию гемосидероза;
парентеральное введение препаратов железа показано лишь по специальным показаниям (синдром нарушенного кишечного всасывания, состояние после обширной резекции тонкого кишечника и др.).

Третий принцип состоит в том, что при выборе железосодержащего препарата учитывают возраст больного, его индивидуальные особенности.

Препараты железа целесообразно назначать за 1—2 часа до или после еды, однако при плохой переносимости можно принимать их и во время еды. Однако всасывание медикаментозного железа при этом будет ухудшаться. Следует помнить, что нельзя запивать препараты железа чаем, молоком, так как это будет снижать эффективность усвоения железа из пищеварительного канала. Также нецелесообразно сочетать пероральный прием препаратов железа с некоторыми медикаментами, нарушающими всасывание железа из кишечника (тетрациклины, препараты кальция, левомицетин, пеницилламин, антациды).

Следующий принцип заключается в том, что лечение должно быть достаточно продолжительным и в адекватных дозах. Прием препаратовжелеза должен быть достаточно длительным. Нормализация уровня гемоглобина не означает прекращения лечения, так как имеется необходимость восполнить запасы железа в организме. Первый этап — лечение анемии составляет 1 мес, а затем 2—3 мес проводится лечение препара- тами железа для пополнения запасов. В этом случае лечебная доза снижается примерно в 2—3 раза. И наконец, третий этап лечения — профилактическое лечение препаратами железа тех больных, у которых источник дефицита железа не устранен, а также тех, кто угрожаем по развитию ЖДА (дети первого года жизни и пубертатного возраста и др.).

Прогноз

При железодефицитной анемии у детей прогноз благоприятный. Заболевание может прогрессировать лишь при отсутствии лечения. Заболевание может рецидивировать.

Берегите себя и будьте здоровы. Всегда с Вами ваш помощник в вопросах здоровья У ДОКТОРА.