Лечение инфаркта миокарда: новации

Ученые, представляющие медицинскую школу Темплского университета (находится в США) смогли обнаружить, что при ингибировании сердечного специфического белка удается минимизировать нарушения в работе клеток в сердце, защитить этот орган от дальнейших повреждений. Исследование пока проводилось только на мышах, результаты опубликовали на страницах журнала Science Translational Medicine.

Если останавливается и в последующем вновь запускается приток крови к сердцу в момент и после сердечного приступа (во время инфаркта миокарда), это провоцирует серьезное повреждение сердечных клеток, что снижает их способность к работе и даже приводит к гибели. Диагностика сердца: появился новый кардиограф в Украине.

Что происходит с организмом

Исследователям удалось выяснить, что у пациентов, которым приходится страдать от сердечной недостаточности после случившегося инфаркта миокарда, увеличен уровень сердечного белка TNNI3K. Для изучения влияния данного показателя на сердце специалисты решили вывести две линии мышей - с отсутствием выработки данного белка в организме и с избыточной экспрессией этого протеина.

При сверхэкспрессии TNNI3K в сердечных клетках повысилась выработка супероксида (речь – о реакционной молекуле из митохондрий), а также MAPK - р38-митоген-активируемой протеинкиназы – этот фермент реагирует на сигнал клеточного стресса. В течение данного процесса расстраивается митохондриальная функция, гибнут клетки сердечной мышцы.

Абсолютно противоположный эффект наблюдали у мышей, в организмах которых белок TNNI3K не вырабатывался. После того, как искусственно был создан инфаркт миокарда, выделение MAPK и супероксида у грызунов оказалось сниженным, а повреждение сердечных клеток ограниченным. Теперь ученые знают, как спастись от повторного сердечного приступа.

Суть открытия

Ученые, учитывая получены знании, попытались найти вещество, которое были бы способно блокировать уровень активности белка TNNI3K. Чтобы создать типичную картину инфаркта миокарда у мышей, специалисты сымитировали эффект закупорки артерии, после этого в их организм был введен ингибитор TNNI3K. Результат показал, что в экспериментальной команде показатель сердечной функции улучшился в сравнении с контрольными животными.

Мнение специалиста

«TNNI3K удалось обнаружить лишь в сердечной мышце, что делает его особо ценым для изучения в качестве потенциального излечения инфаркта миокарда», - говорит Рональд Вагноззи, ведущий автор исследования. Новое открытие, по словам ученых, открывает путь для проведения широких доклинических исследований и в будущем разработки препарата на основе блокатора сердечного белка TNNI3K - для излечения сердечнососудистых болезней и инфаркта миокарда. Кстати, в Луганске уже успешно лечат постинфарктные осложнения.